Sayfa: 1/2







Amipli dizanteri ateşsiz bir dizanteridir.







AMİPLİ DİZANTERİ







Etyoloji:







E. histolytica ortalama 25-40 mikron büyüklüğünde vejetatif (trofozoit) formu ile ortalama 12-15 mikron büyüklüğünde kist formu bulunan bir protozoerdir. Trofozoit şeklinde araba tekerleği gibi kromatin içeren bir çekirdek ve bir santral nukleolus vardır. Sitoplazması ektoplasma ve granüler endoplasmadan oluşur. Sitoplazma içinde vakuoller ve fagosite edilmiş eritrositler bulunur. Kist şeklinde 1-4 adet nukleus vardır. Vejetatif formun mikroskop altında incelendiğinde psödopatlar çıkararak yer değiştirdiği görülür. Hareketi yavaştır. Görebilmek için aynı hücreye 2-3 dakika bakmak gerekir. Hücrenin bir tarafından parlak saydam zar şeklinde parmak gibi bir uzantı-psödopod-çıkar; sonra bütün sitoplazma bu psödopodun içine akar. Tespit edilmiş ve trichrome boyası ile boyanmış preparatlarda E. histolytica’nın çekirdek yapısını daha iyi görmek mümkündür. Çekirdeğin tam ortasında karyosome denilen oluşumdan perifere doğru uzantılar şeklinde kromatin ağı görülür. Çekirdek çevresinde bu ağ muntazam bir dağılım gösterir. Kist çekirdekleri de aynı yapıdadır. Kistlerde kromatoid cisimcikler vardır. Dışkıda saprofit olarak bulunabilen Entamoeba coli’nin trofozoit şekillerinde fogosite edilmiş eritrosit bulunmaz. Çekirdek yapısı düzgün değildir. Karyosome eksantrik olup tam merkezde oturmaz. Kist formlarında daha fazla sayıda çekirdek bulunur. Entamoeba hartmanni’nin hem trofozoit ve hem de kistleri çok daha küçüktür (5-10 mikron). Entamoeba histolytica’nın ayrıca E. dispar denilen non patojen suşları da vardır.







Epidemiyoloji:







E. histolytica ile infekte olanlar hem trofozoit ülkemizde de oldukça sık görülür. İnfekte olanların %90′ından fazlasının asemptomatik olarak aylarca dışkıları ile kist çıkarmaları bu hastalığın bulaşmasında önemli rol oynar. Çünkü sadece semptomatik olanlar teşhis edilip tedavi edilmektedir. Homo:-):-):-):-)üeller arasında infeksiyon oranı yüksektir.







Patojenez:







Kistler mide barajını aştıktan sonra ince barsakların alkalen ortamında vejetatif şekle geçme olanağı bulur. Amibin proteas kanamaya çok müsaittir. Yüzeyleri kirli yeşilimtrak sarı renkli bir eksuda ile örtülüdür. Kolondaki lezyonun abdomende cilt altına fistülize olması sonucu o bölgede nekroz ve gangren gelişir. Amibiasis’in bu cilt şekli tanısı güç klinik bir formdur. Çok nadir görülür.







Klinik bulgular:







İntestinal amibiazis genellikle akut dizanteri formu ile tanınır. Ancak asemptomatik formu olabileceği gibi remisyonlarla aktivasyonun birbirini takip ettiği kronikleşen klinik formu da vardır. Amipli dizanterili hastada dışkılama sayısı günde 10-15 kadardır. Karnın alt kadranında geçici ağrılar olur. Dışkı anal bölgede veya çekum bölgesinde palpasyonla farkedilir. Çok kez kolon kanseri zannedilir. Tedavi görmemiş kronik şekli intermitant diyare ile seyreder.







Tanı:







Amipli dizanteri % 6′lık formalin ve ethyl acetate (%10 luk formalin 9 ml + 3 ml ethyl acetate) ilave edilip bir süre bekletildikten sonra santrifüj edilir. Sedimentten bir damla alınıp üzerine %2′lik iyottan bir damla damlatılır mikroskop altında incelenir.







Bu preparatta kistlerin yapısı iyi görülür.



E.histolytica için dışkı kültürü Robinson besiyerine yapılabilirse de pratikte pek yararı olmayan bir yöntemdir. Pasif hemaglutinasyon testi ile antikor saptamak hastalığın endemik olmadığı ülkelerde tanı koydurabilir. Sigmoidoskopi ile lezyonların görülmesi çok kez kesin tanı koymaya yetmez fakat alınacak kazıntı materyalinde E.histolytica kolayca görülebilir.







Tedavi:







Tedavide seçilecek kemoterapötikler E.histolytica’nın yerleşim yeri ve invazyon yapıp yapmadığına göre değişebilir. Metronidazole her türlü klinik şeklinde kullanılabilir fakat diloxanide furoate ve paromomycin yalnız barsak lumenindeki protozoere etki edip dokulara invaze olmuş şekline etki etmez.







Asemptomatik olup sadece dışkılarında kist görülenlere 20 gün süreyle önerilir.







Dizanterisinde ve karaciğer absesinde genellikle metronidazole tercih edilir. Günlük total doz 30 mg/kg olup paromomycin veya diiodohydroxyquin kullanmayı önerenler vardır.







Emetine ve chloroquine amipli dizanteride uzun süre kullanılmıştır. Fakat halen tercih edilmeyen ilaçlardır. Metronidazole dışında ornidazole secnidazole günde bir kez verilir.



Metronidazole içerenler: NidazoleR tab. FlagylR tab.



Ornidazole içerenler: BiteralR tab. OrnisidR tab.



Secnidazole içerenler: FlagentylR tab.



Kistler için en etkili ilaç diloxanide furoate’tır. Fakat Ülkemizde preparatı yoktur. Çocuklar için dozu 20 mg/Kg/ gündür.



Asemptomatik kist taşıyıcılarında kullanılabilir. Yoksa her amipli dizanterili hastada kullanma gereği yoktur. Ornidazole ve tinidazol’un E. histolytica infeksiyonlarının tedavisinde erişkin için günlük total doz 2 g. dır. Metronidazole alanlar aynı zamanda alkol alırlarsa kusma gibi.







GİARDİAZİS







Giardiazis en önemli ve çok kez tek belirtisi diyare olan bir ince barsak hastalığıdır.







Etyoloji:







G.lamblia (G.intestinalis hücre duvarı sitoplazmadan ayrıktır.







Epidemiyoloji:







Giardiazisli hastaların dışkıları ile çıkardıkları kistler içme suyuna G. lamblia kistinin görüldüğü şeklinde laboratuvar raporlarına tanık olmaktayız. Bunun nedeni de dışkıdaki kandidaların giardia kistleri ile karıştırılmasıdır. Bu nedenle ülkemizdeki gerçek giardiazis insidansı hakkında yorum yapmak mümkün değildir.







Dış kaynaklı bilgilerimize göre giardia hijyenik şartların bulunmadığı aile bireyleri arasında mümkündür.







Patojenez:







Giardia’ya bağlı diyaresi olanlarda dışkıda makroskopik kan ve pürülan mukus görülmediği gibi mikroskop altında incelendiğinde de PMN ve eritrosit de bulunmaz. Giardia lamblia immün yetersizliği olanlarda giardia infeksiyon veya kolonizasyon oranı yüksektir. Fakat bu kolnizasyonu sadece T veya B lenfositlerinin azlığına veya fonksiyon bozukluğuna bağlamak mümkün değildir.







Klinik bulgular:







Giardia kistleri yutturulan gönüllülerin tümünde diyare oluşmadığı bakteriyel bir diyare olarak kabul edilip uygun olmayan antibiyotiklerin kullanıldığı hastalar da vardır.







Giardiaya bağlı diyare kronik olabilir veya zaman zaman kendiliğinden düzelmeleri akut diyare devreleri takip edebilir. Kolesistitli hastaların bir kısmında duodenumdan alınan safrada ve dışkıda trofozoit şekillerine rastlanır. Kolesistit patojezindeki rolü de belli değildir. Sadece kist çıkartanlarda giardianın trofozoit şekilleri büyük olasılıkla duodenum ve safra kesesinde bulunur.







Tanı:







Dışkıda mukus bulunsa bile dışkının formalin-eter karışımında süspansiyonu yapılarak konsantre edilmesi de mümkündür. Dışkıda giardianın görülmemesi halinde gastrik sonda ile alınan safrada aranabilir. Burada görülme şansı daha yüksektir.







Tedavi:







Giardiazis tedavisinde metronidazole karın ağrısı ve ateş ile seyreden bir kolittir. Ülkemizde sık görülmekle birlikte prognozu çok iyidir.







SHIGELLOSIS



(Basilli Dizanteri)







Shigella adı verilen mikroorganizmaların neden olduğu karın ağrısı ve ateş ile seyreden bir kolittir. Ülkemizde sık görülmekle birlikte prognozu çok iyidir.







Etyoloji:







Shigella’lar gram negatif D diye 4 büyük gruba ayrılırlar.



A grubunda S. dysenteriae EMB (Eosin-Methylene-Blue) agar gibi selektif besi yerlerinde ürer. Üreyi parçalamazlar. Doğadaki kaynağı sadece hasta insan veya taşıyıcılarıdır (portör). Shigella dysenteriae tip 1 enterotoksin salgılar. Diğer tiplerde ise böyle bir toksin eğer varsa çok azdır.







Epidemiyoloji:







Ülkemizde shigellosis sık görülen bir infeksiyondur. En çok yaz ve sonbaharda görülmekle beraber her mevsimde rastlanır. Hastalar dışkıları ile shigelle’ları dışarı atar. Klinik iyileşme sağlansa bile bir kaç hafta süre ile portör olabilirler. Shigella ile insanlar çok kolay infekte olur. Salmonella ve vibrionların hastalık oluşturabilmesi için 105 kadar bakterinin alınması gerektiği halde shigella’lardan sadece 200-300 bakterinin alınması ile dizanteri oluşabilir.



Bakteriler hastanın kullandığı tuvaletlerin kullanılması ile doğrudan insana bulaşabileceği gibi marul v.s) çiğ yenmesi ile de bulaşır. Mide asidine oldukça dirençlidirler. Ayrıca mide asidini nötralize edici nedenler infeksiyonu kolaylaştırır. 1-4 yaşları arasındaki çocuklar hastalığa daha yatkındır. Homo:-):-):-):-)üellerde görülen ishallerden (gay bowel syndrome) çoğunun nedeni shigella’dır.



Shigellosis alt yapının olmadığı az gelişmiş ülkelerde sık görülür. Bununla birlikte ekonomik düzeyi yüksek ülkelerde de rastlanan bir hastalıktır.







Patojenez:







Shigella grubu mikroorganizmalar barsak mukozasına invaze olarak hastalığı oluşturur. Toksin sadece S.dysenteriae tip 1 (Shiga) infeksiyonunda rol oynar. Deneysel olarak diğer shigella tiplerine ait bir toksin ile hayvanlarda enterokolit oluşturmak mümkün olmakla beraber bunun insanlardaki rolü şüphelidir. Bu mikroorganizmalar için Sereney testi pozitiftir. Yani kobay korneası mukozasına invaze olarak keratit oluştururlar. Hasta kanlarında az miktarda kanlı-mukuslu diyare ile su ve elektrolit kaybı olur.







Klinik bulgular:







Bakteri alındıktan 1-3 gün sonra hastada karın ağrıları patö kıvamda dışkılama ve ateşin biraz yükseldiği görülür. Ancak bir iki gün içerisinde dışkılama sayısı dışkı ile bakteri atılımını önler.







Komplikasyonları:







Barsak lezyonları yüzeyel olduğu için perforasyon beklenen bir komplikasyon değildir. Ancak olmaz demek te mümkün değildir. Çok az bir olasılıkla barsak perforasyonu ve peritonit gelişebilir.







Bakteriyemi son derece ender görülen bir komplikasyondur. Çok küçük çocuklarda ve aşırı yaşlılarda tedavi edilmediği taktirde dehidratasyona bağlı ölüm olabilir.



Hastalık düzelmek üzereyken hemolitik üremik sendrom ortaya çıkabilir. Diyare düzelse bile bir kaç hafta sonra artrit konjoktivit ile seyreden Reiter sendromu görülebilir.







Prognoz:







Antibiyotikler ve rehidratasyon sıvıları ile kısa sürede hasta iyi olur. Departmanımızda şimdiye kadar shigellosis’e bağlı ölüm görülmemiştir.







Tanı:







Hastalık en çok amipli dizanteri bu nedenle EMB agarını departmanımız tercih etmektedir.







Tedavi:







Rutin olarak shigellosis’te ampicillin veya TMP-SMZ tercih edilir. Beş günlük tedavi yeterlidir. Ancak shigella suşları arasında plasmide bağlı multipl dirençlilik ülkemizde olduğu gibi tüm dünyada her geçen gün artmaktadır. Erişkinlerde ofloxacin ile üç günlük tedavinin hem bakterinin dışkıdan eradikasyonu ve hem de klinik şifanın elde edilmesi açısından yeterli olduğu tarafımızdan görülmüştür. Ampicillin’in günlük total dozu 50-100 mg/kg değil ise oral yoldan sıvı ve elektrolit kaybı yerine konmalıdır. Bunun için kolera tedavisine bakınız.



amipli dizanteri basilli dizanteri şigelloz







Sayfa: 2/2







İNTESTİNAL E. COLİ İNFEKSİYONLARI







Escherichia coli kanlı diyare veya dizanteriform bir diyareye neden olabilir.







Etyoloji:







E. coli gram negatif transdüksiyon veya konjugasyon ile plasmid tarafından infekte olabileceğinden bu özellikleri taşır hale geçebilir.







Epidemiyoloji:







E. coli’ye bağlı diyareler daha çok bebeklerde. Anne sütünden yeni kesilmiş çocuklarda ve yazın turistik ziyaretler sırasında ortaya çıkar.







Patojenez:







E. coli suşlarının bir kısmı enterotoksin salgılar. Bu enterotoksinin ısı ile parçalananı (LT) olduğu gibi ısıya dayanıklı olanı da (STa ve STb) vardır.



LT kanlı diyare ve hemolitik üremik sendroma neden olurlar.







EHEC’lerin daha çok 0157: H7 ve 026: H11 antijenik yapılarını taşıdığı saptanmıştır. Enteropatojenik E. coli’ler ise enterotoksin salgılamadıkları gibi invazyon özelliği de taşımazlar fakat barsak epiteline tutunma özelliği göstererek diyareye neden olurlar.







Klinik:







Enterotoksin salgılayan E. coli suşları koleraya benzer sulu bunun 2-3 gün içinde kendiliğinden geçtiğini çok kez farketmişizdir. Turist diyaresi adı verilen bu diyarenin %80 kadarında etkenin E.coli (ETEC) olduğu gözlenmiştir. Özellikle anne sütü kesildikten sonraki aylarda bebeklerde E.coli diyaresine sık rastlanır. Erişkinlerde E.coli diyaresi çocuklara oranla seyrektir. Muhtemelen yaş ilerledikçe E.coli’nin toksin veya diğer patojenezde rol oynayan antijenik yapılarına karşı intestinal kanalda lokal bağışıklık oluşmaktadır.







Tanı:







E.coli’ye bağlı enterokolitlerin kesin tanısı bu gün için pratik değildir. Ancak dışkı kültürlerinde shigella toksin varlığı gibi ince testler yapılabilir. Sadece O ve H antijenik tipinin tayini bir anlam taşımaz.







Tedavi:







E.coli’ye bağlı diyareler 3-5 gün toksine bağlı diyarede kolerada uygulanan sıvılar burada da isabetlidir. Hastanın kan basıncına göre i.v. veya p.o. solüsyonlar tercih edilir. Antibiyotik olarak ilk seçilecek ilaç TMP-SMZ dur. Bir iki gün içerisinde düzelme olmadığı taktirde özellikle dizanteriform diyarede erişkinde “oflaxacin” kullanılabilir.







TURİST DİYARESİ







Mandell’in İnfeksiyon hastalıkları kitabında turist diyaresinin halk dilindeki isimleri arasında şunlar kayıtlıdır: Delhi dansı karın ağrısı ve diyare ile seyreden bu hastalığı çok güzel tanımlıyor.







Etyoloji:







Turist diyaresi olan hastaların dışkı kültürlerinden en sık izole edilen mikroorganizma Enterotoksijenik E. coli (ETEC) dir. Çok daha az sıklıkla Shigella Giardia görülmüştür.







Epidemiyoloji:







Turist diyaresi sadece uluslararası gezilerde değil bu ülke insanlarının gelişmiş ülkeleri ziyaretleri sırasında aynı hastalığa seyrek de olsa yakalandıkları bir gerçektir.







Patojenez:







Enterotoksijenik E.coli’ler ısıya labil (LT) ve stabil(ST) toksin salgılar. Bu toksinler plazmid tarafından kotlanan ekzotoksin (enterotoksin) lerdir. Plazmid bir E.coli suşundan diğerine geçebilir bu nedenle kanlı-pürülan dışkı görülmez.







Klinik bulgular:







Hastaların başlıca şikayetleri 3-5 gün sonra birden başlayan karın ağrısı ve su gibi diyaredir. Ateş genellikle yoktur. Bulantı kusma olabilir veya olmayabilir. Dışkıda kan ve pü bulunmaz.







Tedavi:







Kaybedilen sıvı ve elektrolitlerin oral veya gerektiğinde intravenöz yerine konması yeterlidir.



Antibiyotik alınmasına gerek kalmadan 1-3 gün içerisinde diyare kendiliğinden durur. Hekim uygun görüyorsa erişkinlere florlanmış kinolon ancak uzun vadede dirençli E.coli suşlarının gelişmesi söz konusu olduğundan bu uygulamadan vazgeçilmesi doğru olur.







YERSINIA ENTEROCOLITICA ENTERİTİ







Yersinia enterocolitica çocuklarda daha sık olmak üzere erişkinlerde de akut gastroenterit veya enterokolit oluşturur.







Etyoloji:







Y. enterocolitica 50 nin üstünde serotipi vardır.







Epidemiyoloji:







Y. enterocolitica’nın doğal reservuarları koyun beygir ve kemiricilerdir. İnsanlara bu hayvanların dışkı süt ve etleri ile bulaşır. Dünyanın her tarafında hastalığa rastlanmakla beraber iskandinav ülkelerinde daha sık görüldüğü kaydedilmektedir. Kreşlerdeki çocuklarda küçük salgınları yayınlanmıştır.







Patojenez:







Y.enterocolitica ısıya dayanıklı enterotoksin salgılamakla beraber Peyer plaklarında nekroz ve ülserasyona sebep olur. Nadiren septisemi gelişebilir. Kolonun yukarı kısımları da hastalığa iştirak edebilir.







Klinik bulgular:







İnkübasyon periyodu 4-7 gün kadardır. Hastaların % 84′ünde karın ağrısı sadece eksudatif farinjit ile seyreden Y.enterocolitica infeksiyonu bildirilmiştir. Dışkıdan yersinia izole edildiği halde asemptomatik olan çocuklara da rastlanmıştır. Crohn hastalığının seyri sırasında sekonder infeksiyon olarak ortaya çıkabilir.







Tanı:







Y.enterocolitica enteritinde dışkıda çoğunlukla makroskopik kana rastlanmaz birini de 37oC bekletmek uygun olur.







Tedavi:







Kaybedilen su ve elektrolitin giderilmesi çok kez yeterlidir. İn vitro olarak Y.enterocolitica tetracycline aminoglikozidlere ve quinolone’lara duyarlıdır.







CAMPYLOBACTER ENTERİTİ







Campylobacter adı verilen mikroorganizmalar içerisinde özellikle C.jejuni daha çok çocuklarda kanlı-pürülan diyare ile seyreden bir enterokolit oluşturur.







Etyoloji:







Mikroskopta gram negatif eğrilmiş basiller (campylo:eğrilmiş Campylobacter albimi cystein kullanılabilir. H.Pylori oda derecesinde 45dk aerobik ortamda kalınca ölür. Optimal üreme derecesi 37oC dir.







Epidemiyoloji:







Campylobacter enterokoliti yaz ve sonbahar aylarında daha sık görülür. Bakteri koyun pastörize olmamış sütten alırlar. İyi klorlanmamış suların içilmesine bağlı küçük salgınlar olabilir. Beş yaşına kadar olan çocuklar infeksiyona erişkinlerden daha yatkındır.







Patojenez:







C. jejuni’nin yaptığı enterokolitle bakteriler mide asidini geçer geçmez safralı ortamda çok iyi çoğalır. Tüm ince ve kalın barsak mukozasına invaze olur. Yerleştiği yerlerdeki ülserasyon ve küçük abselerde bol miktarda PMN hücreler bulunur. Mukoza hiperemik ve ödemlidir.







Klinik bulgular:







İnkübasyon periyodu 2-5 gün kadardır. Bir iki günlük iştahsızlık lökomid reaksiyon nedeni olabileceği bildirilmiştir.







Tanı:







Dışkıdan direkt preparat hazırlanıp gram boyası ile boyanır. Bol lökositin yanısıra C J şeklinde gram negatif bol miktarda basilin görülmesi tanıya yardımcı olur. Dışkı kültürü ile C.jejuni üretilebilir. (Bunun için etyolojiye bakınız).







Tedavi:







Öncelikle hastanın su ve elektrolit kaybının giderilmesi gerekir. Bunun için hastanın durumuna göre oral i.v. rehidasyon yapılır. İntravenöz solüsyonlardan İsolyte dört eşit doza bölünerek 6 saatte bir verilir. Erişkinde günlük total doz 1-2 gram yeterlidir. Tedaviye 5-7 gün devam edilir.







Prognoz:







Antibiyotikler hastalığın devam süresini kısaltır. Hiç antibiyotik verilmediğinden diyare ve ateş 1-2 hafta sürebilir. Ölüm çok enderdir. Ancak immün yetersizliği olanlarda intestinal kanal dışı yerleşime bağlı olarak ölüm görülebilir.







KAYNAKLAR







1. Skirrow MB. Campylobacter enterit 2-11.







2. Dalgıç N 5:83-91.







3. Mülazımoğlu İE 5:149-154.







4. Köksal F







5. Hasçelik G 2:201-203.







6. Mutlu G 20:120-128.







7. Ertuğrul N. İshal etyolojisinde Campylobacter jejuni. Uzmanlık aaai 1990.







8. McKinley AW 31: 940-945.







9. Wyatt JI 154:118-124.







10. Taka AS







ANTİBİYOTİKLERE BAĞLI DİYARE







Hemen her türlü antibiyotiğin fakat dışkı kültürleri bunu doğrulamamıştır. Antibiyotik verildikten sonra diyare gelişen hamster dışkılarında sitotoksinin bulunduğu 1970 li yıllarda saptanmıştır. Kültürlerde ise Clostridium sordellii ve Clostridium difficile üremiştir. Bu bakterilerin toksinlerinden hazırlanan antitoksin ile diyareyi önlemek mümkün olmuştur. Sonraki çalışmalarla antibiyotik kullanılan hastalarad ortaya çıkan diyarenin bir kısmından C.difficile toksininin sorumlu olduğu kanıtlanmıştır. Ancak tümünde bu bakteriyi sorumlu tutmak mümkün değildir.







Her hastada dışkıda C.difficile veya toksinine rastlanmaz. Antibiyotiğin etkisi ile kolon bakteri florasının dengesinin bozulduğu bir gerçektir. C.difficile’in negatif bulunduğu hastalarda floranın bozukluğu hangi mekanizma ile diyareye neden oluyor henüz aydınlanmamıştır. Yıllarca antibiyotik verilen hastalara flora bozulmasını önlemek amacı ile bekompleks vitaminleri önerildi fakat vitaminlerin florayı koruyucu etkisinin olmadığı anlaşıldıktan sonra bu alışkanlıktan vazgeçilmiştir. Florası bozulan hastaların dışkılarının direkt preparatlarında çoğunlukla bol miktarda Candida cinsi funguslara rastlanır. Bunların diyareye katkısı nedir bilinmez.



Antibiyotiğe bağlı enterokoliti olan hastalara florayı düzeltme amacı ile oral yoldan canlı Saccharomyces boulardii adı verilen fungus verilmiş ve diyarenin daha kısa sürede düzeldiğini bildirenler olmuştur. Antibiyotikler aynı zamanda bu fungus verilen hastalarda diyare görülme insidansı %22 den %10′a inmiştir. Antibiyotiğe bağlı enterokoliti olan hastaların dışkı kültürlerinde bazen S.aureus Salmonella ürer. Çok kez ise ne C.difficile ne de diğer diyare nedeni olabilecek bakteriye rastlanmaz. Antibiyotikler dışında kanser kemoterapötikleri de bu tür diyareye neden olabilir.







PSÖDOMEMBRANÖZ KOLİT







Etyoloji:







Etken olan Clostridium difficile gram (+) nekrotizan bir enterotoksindir. C.difficile suşları içerisinde toksin-A ve B yi üretmeyen non-toksijenik olanları da vardır.







Epidemiyoloji:







Sağlıklı erişkinlerin %3 ünde hemşire ve hekimlerin ellerinden olur. Kedi ve köpek gibi bir çok hayvan dışkısında C.difficile bulunmakla birlikte bunların insan infeksiyonlarındaki rolü bilinmez.







Patojenez:







C.difficile barsak mukozasına invazyon yapmaz. Kolon mukozasındaki inflamasyonun nedeni bakterinin salgıladığı ekzotoksinlerdir. Kolon kanserli ve nötropenik hastalarada invazyon da olabilir. Psödomembranlı kaplı nekrotik odaklar sigmoidoskopi ile görülebilir. Lezyonlar daha çok sigmoid kolon ve rektumdadır. Toksin A ve B ile deney hayvanlarının kolon mukozasında hemorajik inflamasyon oluşturmak mümkündür. Hamsterlere oral canlı C.difficile verildiğinde diyare gelişmediği halde önce antibiyotik verilip sonra bakteri verildiğinde diyare gelişir. Bu da gösteriyor ki kolonun bakteri florası C.difficile’in kolona yerleşip çoğalmasını önler.







Klinik bulgular:







Psödomembranöz kolit antibiyotik almakta olan hastalarda en çok 5-10 gün sonra başlar. Ancak antibiyotiğe başladıktan 24 saat sonra başlayabileceği gibi kestikten 2-3 hafta sonra da ortaya çıkabilir.



C.difficile infeksiyonu aşağıdaki 4 klinik formdan biri ile seyredebilir:



1)Asemptomatik taşıyıcılık



2)Psödomembranlı kolit



3)Psödomembransız kolit



4)Fulminant kolit.







Asemptomatik taşıyıcılık bebeklerde sık dışkıda bol lökosit vardır. Psödomembransız kolit su gibi diyare ile seyreder ve en sık rastlanan şeklidir. Yaşlı ve kanserli hastalarda uygun tedavi yapılmazsa fatal olabilir (fulminant form). Tedaviden sonra relaps görülebilir.







Karıştığı hastalıklar:







Shigella Rota virus gibi virusların yaptığı kolit ve enterokolitlerdir.







Tanı:







1. Dışkı kültürü: Anaerob şartlarda inkübe edilen CCFA veya kalp beyin agarında yapılabilir.



2. Dışkıdaki toksin-A ve B nin sitotoksik etkisinin tek tabaka halinde üretilmiş hücre kültürlerinde gösterilmesi. 3. ELİSA kitleri ile toksin-A aramak.



4. PCR testi ile dışkıda toksin-B aramak.



5. Gram boyası ile boyanmış dışkı direkt preparatının mikroskop altında incelenmesi.



Hücre kültürlerinde toksin-A ve B ye ait olduğu zannedilen sitotoksik değişiklik nonspesifik olabilir. Diğer bakteri toksinleri ve hatta dışkının asit veya aşırı kalevi pH sı da aynı görüntüyü verebilir. Bunun için antitoksin ile nötralizasyon testine gerek vardır.







Tedavi:







1. Kullanılmakta olan antibiyotiğin kesilmesi



2. Rehidrasyon



3. Antimikrobik tedavi: Oral vancomycin veya metronidazole.



Vancomycin oral 500 mg/gün 7-10 gün.







Ülkemizde tabletleri olmadığından ampülleri bir fincan suda içilir. Vancomycin 3×250 mg/gün veya 4×125 mg/gün şeklinde de verilebilir. Çocuklara 40 mg/kg/gün tercih edilir. Metronidazole erişkinde 3×500 mg/gün canlı Saccharomyces boulardii önerenler vardır. Antibiyotikle birlikte adı geçen fungus verilenlerde psödomembranöz kolit insidansı yarı yarıya azalır.







İNTESTİNAL KANAL ROTAVİRUS İNFEKSİYONU







Rotavirusları su gibi diyare ile seyreder akut gastroenterite neden olur.







Etyoloji:







Rotaviruslar RNA virusudur. Çift sarmallı RNA ve çift kapsid içerirler. Elektron mikroskopik görünümleri araba tekerleğine benzer. Çapları 70 nm kadardır. İç kapsid antijeni (VP6) aynı olanlar A grubu altında toplanır. Farklı olanlar B ve C grubu olmak üzere ayrılmıştır. Rotavirusların köpek v.s.) dışkısında rotavirus izole edilmiştir. Rotavirusların dışkı kültürü yoluyla izolasyonu pratik değildir. Yeşil maymun böbrek hücresi kültürlerinde az miktarda tripsin ilavesi ile çoğaltmak mümkündür. Dışkı süspansiyonunda elektronmikroskopisi veya immünelektron mikroskopisi ile rotavirus virionları görülebilir. Ayrıca dışkıda rotavirus grup antijenleri poliklonal veya monoklonal antikor kullanarak ELİSA veya lateks partikül aglütinasyonu ile saptanabilir. Rotavirus spesifik viral RNA’nın agar jel elektroforezinde gösterilmesine yarayan kitler mevcuttur. Ayrıca “probe” kullanarak dışkı suspansiyonunda Rotavirus varlığı gösterilebilir.







Epidemiyoloji:







Rotavirus fekal-oral bulaşma gösterir. İnfekte olan çocuklar dışkıları ile virusu saçar. Kontamine dışkıya direkt temas dışında kontamine suların içecek ve yiyeceklere bulaşması ile de virus alınabilir. Hijyen şartlarının çok iyi olduğu ülkelerde dahi 6-24 aylık çocuklarda sık rastlanan bir viral gastroenterittir. Ülkemizde bu konuda yapılmış birkaç çalışma olmakla beraber gerçek insidans bilinmemektedir. Erişkinler rotaviruslara karşı çocuk çağlarında geçirdikleri doğal infeksiyon sonucu bağışıklık kazanır. İki-üç yaşından küçük bebeklerde asemptomatik virus taşıyıcılık oranı çok yüksektir.







Klinik bulgular:







Rotavirus infeksiyonu 2-3 yaşından küçük çocuklarda asemptomatik olabileceği gibi çok ağır dehidrasyona neden olabilir. İki-dört günlük inkübasyonu vardır. Ateş 37-38oC’ye yükselebilir. Bulantı kusma ve su gibi diyare olur. Dışkıda kan ve iltihap hücresi bulunmaz. Hastalık ekseriye 5-7 günde seyrini tamamlar. Hastanelerde çocuk servislerinde nozokomiyal infeksiyonuna sık rastlanır. Erişkinlerde rotavirus gastroenteriti ender görülür.







Tanı:







Dışkıda kan pozitif bulunduğu her hastada da etyolojiyi rotavirusa bağlamak mümkün değildir. Çünkü asemptomatik taşıyıcılık söz konusudur.







Tedavi:







Rotavirus infeksiyonlarında herhangi bir antiviralden faydalanılmaz.Tedavi yani rehidrasyondur.







Korunma:







Maymun ve ağır dışkılarından izole edilmiş rotaviruslarının maymun böbrek hücre kültürlerinde 100 den fazla pasajları sonucu attenue elde edilmiştir. Bu attenus canlı virus aşısı ile yapılan bazı araştırmalar olumlu bazıları ise olumsuz sonuç vermiştir. Buna rağmen aşılanan çocuklarda rotavirus infeksiyonu gelişse bile daha kısa süreli ve daha hafif seyirli olduğu bir gerçektir.