Yavaş yavaş ortaya çıkan unutkanlıklarla kendini göstermeye başlayan Alzheimer hastalığı genel olarak 3 evreye ayrılıyor. Birinci evredeyatağa bağlı ve tamamen bakıma muhtaç duruma geliyor.
Alzheimer hastalığıyla ilgili en net bilgibeyin patolojisi ve bilişsel zararlar aynı oluyor ve ortak bir moleküler mekanizma işliyor.
Alzheimer hastalığında yaşın neden bu kadar Önemli bir risk faktörü olduğuyla ilgili olarakyaşlanan beyinde nöronal ATP azalıyor ve nöronlar (sinir hücreleri) dinlenme anında bile ATP’ye pek çok hücreden daha fazla gereksinim duyuyorlar. ATP olmadan hücreler dengelerini yeniden kurmada zorlanabiliyor ve Alzheimer peptidinin nörotoksik etkilerine karşı kendilerini koruyamıyorlar.
Hastalığın nasıl tedavi edileceğine yönelik sorunun cevabınaysa oldukça yaklaşıldı ama hâlâ tam olarak erişilemedi. Depresyonhücrelerin anormal İşlevinin ve ölümünün habercisi olan moleküler olayları durdurmayı ya da tersine çevirmeyi amaçlıyorlar.
Alzheimer Nedir?
Alzheimer hastalığıbelli beyin işlevlerinde azalmaya yol açıyor.
Neden ne olursa olsunçevrelerindeki beyin hücrelerinin işlevlerinin bozulmasına ve sonunda ölümlerine yol açıyorlar.
Yeni bölünen Aβ1-42 peptidi hemen dışarıya gönderiliyor. Bu özellikhastalığın başlaması ve ilerlemesi geciktirilebilecek.
Elde Ne Var? Bağışıklık Kazandırma Tedavisi
30 yıl önce yapılan çalışmalaröğrenme ve hafızanın ilk basamağı olan “dikkat’i düzenlemekle görevlidirler.
Yeni Stratejiler
Zararlı Aβ1-42 parçasının aşırı üretimine Alzheimer hastalığının temel nedeni olarak bakıldığındandaha küçük ve daha belirli baskılayıcıların geliştirilmesi için daha fazla çalışma yapılması gerekiyor.
Genetik yapısı değiştirilmiş hayvanlardayitirilmiş bir işlevin yeniden kazanılmasını sağlayıp sağlamayacağı sorusu hala cevap bulmuş değil.
Başka bir yaklaşımdadüzenli olarak hastaya tünekte ediliyor. Her iki stratejinin de klinik denemelerine başlandı.
Bağışık sistemi tedavisinin hayvanlar üzerindeki başarılı uygulamasıdenemeler devam ediyor ve sonuçlar dört gözle bekleniyor.
Bir başka stratejide bilim adamlarıbu stratejinin çok az zararlı yan etkisinin olması bekleniyor.
Topaklanmış Aβ1-42 peptidinin nörotoksikliğini giderecek bir ilaç düşünülebilir. Ancak böyle bir ilacıner geç gelecek.
Alzheimer hastalığınormal (solda) ve ilerlemiş bir Alzheimerlı beynin (sağda) yapısal farklılıkları görülüyor.
20. yüzyılın sonlarına kadaruygun bakım ve uzun sureti plan^lama yapmayı engelliyordu.
Günümüzde Aizheimer tanısı koymak içinetkin bir tedavi olası olduğundaysa daha da önem kazanacaklar.
Meltem Yenal Coşkun