Endometrium nedir ?

Rahimin iç kısmını döşeyen zar tabakasına endometirum adı verilir.

Endometirum statik değil sürekli yenilenme dönemleri yaşayan bir

dokudur.Görevi gebelik esnasında gebelik ürününe yataklık etmek ve gebeliğin

sonuna kadar onu taşımaktır. Endometrium tabakası iki bölümden oluşur. Altta

kalan 1/3′lük kısım bazal tabakadır ve yıkılmaz. Üstteki 2/3′lük kısım ise

fonksiyonel tabakadır ve gebelik olmadığında dökülerek adet kanaması ile

birlikte vücut dışına atılır. Fonksiyonel tabaka adet kanamasının bitmesi

ile birlikte overlerden salgılanan östrojen hormonunun etkisi ile

kalınlaşmaya başlar. Bu döneme proliferasyon fazı ya da folliküler faz adı

verilir. Folliküler faz adet kanaması ile birlikte başlar ve yumurtlamaya

kadar (ovülasyon) devam eder.Bu devrede hakim olan hormon

östrojendir.Yumurta hücresi overden atıldıktan sonra geride kalan kısıma

corpus luteum adı verilir. Korpus luteum progesteron adı verilen hormonu

salgılar. Progesteronun bir görevi de endometiumun daha fazla kalınlaşmasına

engel olmaktır. Progesteron etkisi ile endometrial dokular artık büyümez

fakat gelişmiş olan dokuların olgunlaşması ve sıvı salgılaması başlar.

Endometriumun progesteron etkisindeki bu fazına sekretuar faz ya da luteal

faz adı verilir. Luteal faz yumurtlamadan bir sonraki adet kanamasına kadar

olan zamanı temsil eder.Endometriumun dökülmeden durabilmesi östrojen ve

progesteron adlı bu iki hormona bağlıdır.Gebelik oluşmadığında corpus

luteumdan olan progesteron salgısı kesilir ve endometriumun desteği ortadan kalktığı için doku dökülmeye başlar. Alttaki küçük kan damarları açığa çıkar ve kanama olur. Bu esnada yumurtalıklarda yeni yumurta gelişimi başlamıştır ve buradan yine östrojen hormonu salgılanmaktadır. Östrojen etkisi ile endometrium hızla iyileşmeye ve yeniden büyümeye başlar. Bu döngüsel değişim

menopoza kadar bu şekilde devam eder. Progesteronun bu şekilde östrojeni

bloke ederek endometium değişimlerini önlemesine karşılanma adı verilir.

Progesteron yokluğunda ancak östrojen varlığındaki durumda görülen etkiye

ise karşılanmamış östrojen etkisi denir.

Endometrial Hiperplazi

İlk kez 20. yüzyılın başlarında Dünya’da jinekolojinin önemli isimlerinden

biri olan Dr. Cullen endometium kanserine dönüşebildiğini saptadığı bir

histolojik durum tanımladı. Cullen’in açtığı yoldan ilerleyen diğer

araştırmacılar bu tabloya endometiral hiperplazi adını verdiler ve 1947

yılında Dr.Gusberg bu hastalığın sınıflamasını yaptı.

Endometrial hiperplazi olarak tanımlanan bu tablo fazla östrojen

aktivitesine bağlı olarak endometriumu oluşturan hücrelerin ve salgı

bezlerinin normalden fazla büyüdüğü ve çeşitli aşamalardan geçtikten sonra

habis değişikliğe uğrayabildiği kanıtlanmış bir hastalıklar grubudur.Hiperplaziden

sorumlu tutulan progesteron ile karşılanmamış östrojen aktivitesidir. Bunun

en önemli nedeni anovülasyon yani yumurtlamanın olmamasıdır. Anovülasyonun

en tipik nedeni polikistik over hastalığıdır. Ayrıca dolaşımdaki östrojenin

fazla olduğu şişmanlık östrojen salgılayan tümörler

gibi faktörlerin varlığında da endometrial hiperplazi daha sık görülür.

Dışarıdan östrojen verilen ancak buna progesteron eklenmeyen vakalarda

(menopoz sonrası bazı tedavi protokollerinde olduğu gibi) normalden 4-5 kat

fazla sıklıkta hiperplaziye rastlanmıştır. Endometrial hiperplazide suçlanan

bir başka faktör de endometrium dokusunun östrojene olan duyarlılığının

artmasıdır.

Sınıflama

1947 yılında Gusberg endometrial hiperplaziyi hafif orta ve ağır olarak ilk

kez sınıflara ayırdı. Geçen zaman zarfında hastalığın patolojisinin daha iyi

anlaşılması ile sınıflamalarda değişmiştir. Günümüzde kabul edilen sınıflama

1985 yılında WHO (Dünya Sağlık Örgütü World Health Organisation) ve ISGP

(Uluslararası Jinekolojik Patologlar Cemiyeti International Society of

Gynecological Pathologists) tarafından önerilen sınıflama kullanılmaktadır.

Sınıflamada temel olarak hiperplazide yer alan hücrelerin durumları esas

alınır. Bu sınıflamaya göre endometrial hiperplazi ilk önce basit ve

kompleks olarak ikiye ayrılır. Bunlarda kendi aralarında atipili ve atipisiz

olarak tekrar ikiye ayrılırlar. Bütün bu tanımlamalar histolojik yani hücre

yapısına göre değerlendirmelerdir. Ultrason ya da muayene ile anlaşılmaları

mümkün değildir. Atipik hiperplazi de kendi içinde hafif ve ağır atipi

olarak yine 2 bölüme ayrılır. Atipisiz hiperplazilerde kansere dönüşüm oranı

% 1-3 arasında iken atipi varlığında bu olasılık %8-29 arasında olmaktadır.

Yani atipili hiperplazi bir kanser öncülüdür. Eğer hasta menopoz sonrası

dönemde ise kansere dönüşüm olasılığı üreme çağındaki kadınlara göre 5-10

kat fazla bulunmaktadır.Atipisiz hiperplazide kansere dönüşme süreci 10

atipili hiperplazide ise 4 yıl kadar sürmektedir.<br>

Belirtiler

Endometrial hiperplazi progesteron ile karşılanmamış östrojen uyarısının bir

sonucudur. Böyle bir durum varlığında er ya da geç hiperplazi ortaya

çıkacaktır. Uzun süreli östrojen etkisinde olan endometrium kalınlaşır ve

kolaylıkla dökülemez yani hastada adet kanaması olmaz. Bu tür vakalarda en sık görülen bulgu uzun süreli adet gecikmesini takip eden kirli

kanamalardır. Bunun dışında menometroraji olarak adlandırılan ara

kanamalarla birlikte adet kanamasının uzun sürmesi ikinci sıklıkta görülen

belirtidir. Bazı hastalarda ise hiçbir anormal belirti olmaz. Tanı başka bir

nedenle yapılan biopsi ya da ameliyat sonrası tesadüfen konur.<br>

Risk Faktörleri

Endometrial hiperplazi açısından en fazla risk altında olan kadınlar

polikistik over sendromlu kişilerdir. Ayrıca menopoz sonrası sadece östrojen

içeren ilaçlar ile tedavi olan kişilerde de risk yüksektir.Kilo fazlası olan

kadınların yağ dokusunda az miktarda östrojen senaaalenir. Bu miktar zaman

zaman hiperplazi geliştirmeye yeterli olabilir. Menopoza geç girenlerde de

risk yüksektir.Yine doğum yapmamış kadınlarda da daha sık görülür. Aile

öyküsü pozitif olanlar sosyokültürel düzeyi yüksek

kadınlar endometrial hiperplaziye aday kişilerdir.

Tanı

Endometrial hiperplazinin kesin tanısı yalnızca yapılan kürtaj ve bunun

patolojik incelemesi ile konabilir. Yani hastalık klinik bir tablo değil

patolojik bir tablodur.Son yıllarda transvajinal ultrasonografinin yaygın

kullanımı ile endometrial kalınlık rahatlıkla ölçülebilir hale gelmiştir.

Bazı yazarlar endometrium kalınlığının 7 milimetreden fazla olduğu

durumlarda tanısal kürtaj yapılmasını önermektedirler.<br>

Tedavi

Endometrial hiperplazide şişmanlık risk faktörü olduğundan kişi kilo vermeye

yönlendirilmelidir.Eğer hiperplazi polikistik over gibi yumurtlama

bozukluğuna bağlı ise altta yatan sebebin giderilmesi sorunu çözebilir.

Kesin tedavi hiperplazinin tipi ve hastanın yaşına göre planlanır. Atipisiz

hiperplazilerde eğer kadın üreme çağında ise tıbbi tedavi tercih edilir. Bu

hastalarda tanı amaçlı yapılan kürtaj aynı zamanda tedavi de sağlar. Kürtaj

ve 3-6 aylık ilaç tedavisine cevap %90 civarındadır.Menopoz sonrası dönemde ise rahimin alınması en uygun tedavi seçeneğidir. Atipili hiperplazi menopoz sonrası dönemde ya da menopoza yakın yaşlarda saptandığında çok fazla zaman kaybetmeden cerrahi uygulanması bazen son derece önemli olabilmektedir.

Çocuk isteyen ancak atipili hiperplazi saptanan kadınlarda ise verilecek

karar çok kritiktir. Bunlarda yüksek doz ilaç tedavisi yakın takip altında

denenebilir.

Tipi ne olursa olsun hiperplazilerin tıbbi tedavisi sırasında takip son

derece önemlidir. Bu vakalar tedavi sonrası kontrol amaçlı kürtaj yapılmalı

ve hastalığın son durumu tespit edilmelidir. Gerilemeyen vakalarda cerrahi

tedavi düşünülmelidir.